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摘要:
目的 探讨雷公藤红素对脂多糖(LPS)诱导脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 选择雄性SD大鼠18只,按随机数字表法随机分为对照组、模型组、雷公藤红素组,每组6只.模型组和雷公藤红素组经尾静脉一次性注射LPS 5 mg/kg建立ALI模型,雷公藤红素组同时经腹腔注射0.02%雷公藤红素1 mg/kg,对照组分别经尾静脉和腹腔注射等量生理盐水.注射完毕,常规饲养24 h,腹主动脉取血,采用血气分析仪检测腹主动脉血氧分压(PO2).过量麻醉致死,无菌条件下解剖胸腔,取左肺组织,称湿重,烘干后称干重,计算肺组织湿重干重比值(W/D).取右肺下叶组织,常规HE染色,光镜下观察肺组织病理改变,并行肺损伤病理评分.取右肺中上叶组织,冰浴下匀浆,离心留取上清液,采用ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-1β、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量.取右肺下叶组织,RIPA裂解液充分裂解,提取细胞质蛋白和细胞核蛋白,采用ELISA法检测细胞质和细胞核蛋白核因子κB(NF-κB)含量.结果 与对照组比较,模型组和雷公藤红素组腹主动脉血PO2、肺组织细胞质内NF-κB含量均明显降低,肺组织W/D和肺组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、细胞核内NF-κB含量以及肺组织病理评分均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,雷公藤红素组腹主动脉血PO2、肺组织细胞质内NF-κB含量均明显升高,肺组织W/D和肺组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1、细胞核内NF-κB含量以及肺组织病理评分均明显降低(P均<0.05).与对照组比较,模型组肺泡充血和出血明显,并伴有大量炎症细胞浸润,肺泡结构塌陷,轮廓不清;与模型组比较,雷公藤红素组肺泡充血和出血明显减轻,肺泡内可见少量炎症细胞浸润,肺泡结构清晰可见.结论 雷公藤红素能够抑制LPS诱导的脓毒症大鼠ALI,其机制可能与抑制NF-κB的核内转位,从而抑制大鼠体内炎症因子含量有关.
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文献信息
篇名 雷公藤红素对脂多糖诱导脓毒症大鼠ALI的影响及其机制
来源期刊 山东医药 学科
关键词 急性肺损伤 雷公藤红素 脂多糖 炎症反应 核因子κB 大鼠
年,卷(期) 2021,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 49-52
页数 4页 分类号 R563
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.10.011
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雷公藤红素
脂多糖
炎症反应
核因子κB
大鼠
研究起点
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期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
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