地西他滨对胃癌细胞AGS增殖和侵袭的影响

• 作者: 王涛 王庆泊 岳浩洋 张贵东 苑昭奖 连晓华 李恩君 刘博
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 胃肿瘤 基因,肿瘤抑制 地西他滨 APC基因 甲基化 增殖 侵袭
• 年，卷（期）: 2021,（7）
• 所属期刊栏目: 药学研究|Pharmaceutical Research
• 页码范围: 1281-1285
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2021.07.003

摘要

目的 探究地西他滨对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 本研究时间为2017年10月至2018年12月,采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌AGS细胞,应用MTT法检测细胞增殖率,亚硫酸氢钠转化测序法检测APC基因启动子的甲基化程度,实时荧光定量PCR法检测APC基因mRNA的表达,Western blotting检测APC蛋白表达,细胞锚定非依赖性生长分析法和Transwell细胞侵袭法检测细胞的增殖和侵袭能力.结果 AGS细胞中,APC基因启动子高度甲基化((85.7±5.4)％);地西他滨处理AGS细胞后,细胞活力受到抑制,且呈浓度和时间依赖性.APC基因启动子去甲基化,mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),5μM升高(2.3±0.1)倍,10μM升高(3.6±0.2)倍,25μM升高(4.1±0.1)倍,50μM升高(3.9±0.2)倍),增殖和侵袭能力均减弱(P<0.05),AGS组(290.3±5.7)个细胞,5μM为(213.2±6.7)个细胞,10μM为(160.4±7.3)个细胞,25μM为(145.8±6.2)个细胞,50μM为(119.2±8.6)个细胞).结论 地西他滨可以抑制AGS细胞的增殖和侵袭,表现出抗肿瘤活性,其相关机制可能为去除AGS细胞中APC基因的甲基化,恢复APC基因的表达.