藏红花素对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠的脑保护作用及机制研究

• 作者: 江冉冉 王莉平 李晓东 闫桦
• 来源期刊: 中医药导报
• 关键词: 癫痫 藏红花素 内质网应激 氧化应激 炎症 大鼠
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 实验
• 页码范围: 10-14,30
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨藏红花素对氯化锂-匹罗卡品(Li-Pc)诱导癫痫(EP)大鼠脑组织的保护作用并探索其机制.方法:将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,丙戊酸钠组和藏红花素低、中、高剂量组.采用Li-Pc诱导制备EP大鼠模型,注射Pc前30 min,各组分别腹腔注射相应药物.通过Racine评分评估EP发作程度,HE染色法和TUNEL法行大脑海马组织病理学检查和神经元凋亡观察;生化分析法检测海马组织SOD、CAT活力和MDA含量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量;Western blotting法检测海马组织GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bc1-2、Bax、NF-κB蛋白表达.结果:与模型组比较,丙戊酸钠组和藏红花素中、高剂量组大鼠EP发作等级降低(P＜0.01);海马组织病变和海马神经元凋亡状况明显改善,凋亡指数降低(P＜0.01);SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P＜0.05或P＜0.01);GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB表达下调而Bcl-2表达上调(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).与丙戊酸钠组比较,藏红花素高剂量组大鼠EP发作等级降低(P＜0.01);海马神经元凋亡指数降低(P＜0.01);SOD活力升高且MDA、TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.05或P＜0.01);GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达下调而Bcl-2表达上调(P＜0.05或P＜0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).结论:藏红花素对Li-Pc所致EP大鼠脑组织具有保护作用,可能与藏红花素抑制内质网应激通路介导的氧化应激和炎症反应有关.