牛磺酸对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用及机制研究

• 作者: 曹志龙 李德龙 陈冰婷 苏比努尔·巴克 马晓丽
• 来源期刊: 现代医药卫生
• 关键词: 牛磺酸 HepG2细胞 胰岛素抗药性 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2021,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2157-2160,2165
• 页数: 5页
• 分类号: R977.4|R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-5519.2021.13.001

摘要

目的 观察牛磺酸对棕榈酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型氧化损伤的保护作用,初步探讨其对氧化应激重要信号通路Keap1-Nrf2的调节作用.方法 2020年1月采用0.5 mmol/L棕榈酸诱导24 h建立IR细胞模型,通过CCK8法测定细胞活力确定牛磺酸干预剂量,检测不同质量浓度(10、100、500μg/mL)牛磺酸给药对IR-HepG2细胞糖消耗及细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶活性的影响;采用半定量逆转录聚合酶链反应法定量检测Nrf2、Keap1、血红素氧合酶1、醌氧化还原酶mRNA相对表达量.结果 牛磺酸在有效质量浓度范围内对HepG2细胞增殖无明显影响;不同质量浓度牛磺酸组细胞葡萄糖消耗量均较模型组明显升高;不同质量浓度牛磺酸均可明显降低细胞内MDA、ROS水平,提高超氧化物歧化酶活性;与模型组比较,500μg/mL牛磺酸可明显减轻IR-HepG2细胞葡萄糖消耗,ROS水平明显增加,MDA水平明显降低;Keap1-Nrf2通路中Nrf2、血红素氧合酶1、醌氧化还原酶mRNA水平明显上调.结论 牛磺酸可通过减轻IR-HepG2细胞的氧化应激损伤,调控Keap1-Nrf2通路的关键基因表达发挥保护作用.