白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 王永正 苏先华 林金
• 来源期刊: 四川中医
• 关键词: 急性心肌梗死 白藜芦醇 凋亡SIRT3/β-catenin/PPARγ
• 年，卷（期）: 2021,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 39-42
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:探究白藜芦醇通过抑制沉默信息调节因子3(Silent Information Regulator 3,SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ,PPARγ)信号通路对急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)大鼠心肌细胞凋亡.方法:45只SD大鼠随机分为3组(n=15):假手术组,AMI组和白藜芦醇组.AMI组和白藜芦醇组建立AMI模型.白藜芦醇组大鼠舌静脉注射白藜芦醇干预.检测和比较各组大鼠心肌细胞损伤、凋亡情况并比较SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平.结果:AMI组大鼠细胞形状发生改变,排列紊乱,并出现炎性浸润和细胞坏死.白藜芦醇组细胞形态和排列恢复,细胞坏死显著减少.AMI组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著高于假手术组(P＜0.05),白藜芦醇组大鼠血清cTnT、CK-MB、IL-6和TNF-α水平显著低于AMI组(P＜0.05).AMI组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于假手术组(P＜0.05),白藜芦醇组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于AMI组(P＜0.05).AMI组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平高于假手术组(P＜0.05),白藜芦醇组大鼠心肌组织中SIRT3、β-catenin、PPARγ蛋白水平显著低于AMI组(P＜0.05).结论:白藜芦醇通过抑制SIRT3/β-catenin/PPARγ通路缓解AMI引起的心肌细胞凋亡,并减少炎症反应改善心肌功能.