PPARγ基因过表达/沉默对缺氧诱导的肾小管上皮细胞坏死性凋亡标志物表达调控作用

• 作者: 蹇淑娟 涂立 邹家森 朱仕群 覃远汉
• 来源期刊: 山东医药
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 基因调控 肾小管上皮细胞 坏死性凋亡 缺氧损伤
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-25
• 页数: 4页
• 分类号: R692.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.06.006

摘要

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因过表达/沉默对缺氧诱导肾小管上皮细胞(RTEC)坏死性凋亡标志物表达的调控作用.方法 将RTEC细胞随机分为对照组、缺氧损伤组、过表达组和沉默组,过表达组细胞转染过表达PPAYγ基因的外源性LV-Pparg病毒,沉默组细胞转染沉默PPAYγ基因的内源性LV-PPARg-RNAi病毒.待细胞再次生长融合至70％左右时,正常对照组不做任何处理,放置于培养箱中培养;缺氧损伤组、过表达组以及沉默组放置于含95％N2和5％CO2混合气体缺氧小室中,密封缺氧培养48 h.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中PPARγ、受体交互作用蛋白1(RIP1)、RIP3、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA,采用Western blotting法检测各组细胞中PPARγ、RIP1、RIP3、TGF-β蛋白.结果 与对照组相比,缺氧损伤组、过表达组、沉默组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05).与缺氧损伤组相比,过表达组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05);沉默组细胞中PPARγ的mRNA及蛋白相对表达量均显著降低(P均<0.05),RIP1、RIP3、TGF-β的mRNA及蛋白相对表达量均显著升高(P均<0.05).结论 在缺氧诱导的RTEC坏死性凋亡中,PPARγ基因表达降低;过表达PPARγ基因对缺氧诱导的RTEC坏死性凋亡有抑制作用,而沉默PPARγ基因则有促进作用.