丹参酮ⅡA通过NLRP3/Caspase-1信号通路对心肌成纤维细胞的保护作用

• 作者: 郑鹏 王俊帅 占大钱 王敏 夏海发 刘旭东 明晓青 周代星 冯俊
• 来源期刊: 世界中医药
• 关键词: 丹参酮ⅡA 脓毒症 心肌成纤维细胞 NLRP3/Caspase-1信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究|Laboratory Research
• 页码范围: 916-919
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2021.06.011

摘要

目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌成纤维细胞损伤的保护作用及可能机制.方法:分离和培养大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs).以脂多糖(LPS)刺激CFs建立脓毒症心肌损伤体外模型,以不同浓度丹参酮ⅡA预处理CFs 30 min后,给予LPS刺激,设对照组,LPS模型组,LPS+不同浓度TSA(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)组;采用蛋白质免疫印迹试验法(Western blotting)检测CFs的NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量.结果:LPS刺激24 h后,CFs的NLRP3蛋白的表达水平最高.LPS模型组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.01).与LPS模型组比较,丹参酮ⅡA(10μmol/L、50μmol/L)处理组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达均明显降低(P<0.05);丹参酮ⅡA处理组的IL-1β和IL-18水平均明显低于LPS模型组(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA能抑制LPS诱导的心肌成纤维细胞内NLRP3/Caspase-1炎症反应信号通路分子的表达,这可能是其保护心肌细胞的分子机制之一.