单唾液酸神经节苷酯对鱼藤酮诱导的大鼠中脑神经元细胞的保护作用

• 作者: 蒋暐卿
• 来源期刊: 医学信息
• 关键词: 单唾液酸神经节苷酯 帕金森病 络氨酸羟化酶
• 年，卷（期）: 2021,（10）
• 所属期刊栏目: 论著|Treatise
• 页码范围: 101-103
• 页数: 3页
• 分类号: R742
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-1959.2021.10.027

摘要

目的 研究单唾液酸神经节苷酯(GM1)对鱼藤酮诱导的帕金森(PD)模型大鼠的中脑神经细胞的保护作用.方法 将由中国科学院上海实验动物中心提供的24只SD大鼠随机分成正常对照组、鱼藤酮组、GM1对照组及GM1治疗组,各6只.正常对照组不予以任何处理,鱼藤酮组于大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/kg,GM1治疗组于大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/kg,15 min后腹腔注射GM120 mg/kg,GM1对照组腹腔注射GM120 mg/kg,观察各组大鼠7 d内的行为学变化;以MTT法检测各组大鼠神经元细胞存活率,并以络氨酸羟化酶(TH)进行免疫荧光染色,观察各组神经元细胞的形态学变化.结果 ①正常对照组和GM1对照组大鼠无明显行为学无异常改变,鱼藤酮组大鼠出现行动缓慢、肢体颤动等异常行为学表现,GM1治疗组部分大鼠出现活动减少、摄食减少,但无明显竖尾、步态不稳,部分大鼠无明显行为学改变;②正常对照组、鱼藤酮组、GM1治疗组、GM1对照组细胞存活率分别为96.64％、48.51％、76.58％、94.82％,组间差异有统计学意义(P<0.05);③TH染色显示,对照组和GM1对照组神经元形态无损伤,神经元突触无损伤;鱼藤酮组阳性神经元数量减少,神经形态严重损伤,GM1治疗组阳性神经元的形状及突触数目、长度较鱼藤酮组改善.结论 GM1能减轻鱼藤酮引起的神经元细胞的凋亡,维持细胞形态的完整性.