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摘要:
背景:前期工作发现自噬相关基因Uvrag缺失导致年龄相关心肌病,但细胞衰老在此过程中的作用尚不清楚.目的:研究Uvrag基因缺失对心脏细胞衰老的影响.方法:从Uvrag基因缺失纯合子小鼠和野生型小鼠中各取14只雄性小鼠分两批分别饲养到3月龄和8月龄.采用real time RT-PCR检测小鼠心脏组织衰老相关分泌表型相关因子mRNA表达变化,苏木精-伊红染色、天狼猩红染色、衰老相关β-半乳糖苷酶染色进行心肌组织学观察,透射电镜观察小鼠心肌细胞超微结构的变化,蛋白免疫印迹检测小鼠心脏组织p53蛋白表达量.实验方案经上海交通大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①苏木精-伊红染色和天狼猩红染色结果显示,Uvrag基因缺失导致单个心肌细胞显著增大及心脏纤维化;②透射电镜显示,Uvrag基因缺失小鼠心肌细胞线粒体形态异常、排列紊乱,肌浆网肿胀;③衰老相关β-半乳糖苷酶染色发现,Uvrag基因缺失小鼠心脏衰老细胞显著增多;④real time RT-PCR结果表明,Uvrag基因缺失小鼠心脏衰老相关分泌表型因子表达显著上调;⑤Western blot结果显示Uvrag基因缺失导致心脏组织衰老调控关键蛋白p53表达显著升高;⑥结果说明,自噬相关基因Uvrag缺失促进小鼠心脏细胞衰老;Uvrag基因是潜在的延缓心脏衰老及抗衰老相关心脏疾病的靶分子.
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文献信息
篇名 心脏细胞衰老与Uvrag基因的缺失
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 心脏 基因 Uvrag 衰老 细胞衰老 衰老相关分泌表型 p53 自噬
年,卷(期) 2021,(14) 所属期刊栏目 组织构建相关基础实验
研究方向 页码范围 2241-2246
页数 6页 分类号 R446|R496|R318
字数 语种 中文
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1 贺林 29 77 6.0 7.0
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心脏
基因
Uvrag
衰老
细胞衰老
衰老相关分泌表型
p53
自噬
研究起点
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中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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