君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制

• 作者: 田艳花 吴磊 杜会枝 杨兆艳 张立伟
• 来源期刊: 食品科学
• 关键词: 君迁子叶 杨梅苷 HepG2细胞 抗肿瘤 机制
• 年，卷（期）: 2021,（11）
• 所属期刊栏目: 营养卫生|Nutrition and Hygiene
• 页码范围: 176-185
• 页数: 10页
• 分类号: TS201.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20200609-131

摘要

目的:探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响;激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响;流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和单丹璜酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)荧光强度的影响;Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响.结果:浓度为10～200μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响(P＞0.05),但可显著降低HepG2细胞的存活率(P＜0.05),促进其凋亡,提升ROS水平,增加MDC和细胞核荧光强度,将细胞阻滞在G2/M期;此外,可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-Ⅱ的相对表达量(P＜0.05),下调Bcl-2和LC3-Ⅰ的相对表达量(P＜0.05).结论:杨梅苷具有抗肝癌作用,其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关.实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考.