氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

• 作者: 李思源 刘振兵
• 来源期刊: 山东医药
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 炎性反应 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2021,（22）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 92-95
• 页数: 4页
• 分类号: R541
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2021.22.024

摘要

急性心肌梗死发病率和病死率居高不下,随着治疗技术的不断进步,再灌注治疗使得急性心肌梗死患者的病死率明显下降.但再灌注后发生的氧化应激(OS)会诱发心肌缺血再灌注损伤(MIRI)进而导致细胞死亡,其主要与活性氧(ROS)产生增加有关,ROS可通过线粒体、NADPH氧化酶、髓过氧化物酶等多种途径产生,并能严重影响线粒体中呼吸链的正常运作,并破坏膜成分中的DNA、蛋白质和脂质,还可通过增加细胞膜的通透性,导致组织水肿,继而影响物质的转运、信号传递、能量交换等功能,进而加重MIRI.OS通过硫氧还蛋白互作蛋白、一氧化氮、开放线粒体通透性转换孔等介导MIRI,还与炎性反应、凋亡、钙超载等机制相互作用,共同促进MIRI的发展.