金雀异黄酮通过调控Ca2+-CaMKIV通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用

• 作者: 高华武 王艳 周鹏 叶树 宋航 汪光云 蔡标
• 来源期刊: 食品科学
• 关键词: 阿尔茨海默病 金雀异黄酮 Ca2+-CaMKIV信号通路 海马神经元
• 年，卷（期）: 2021,（13）
• 所属期刊栏目: 营养卫生|Nutrition and Hygiene
• 页码范围: 121-126
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-20200622-306

摘要

目的:观察金雀异黄酮通过Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV)通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用.方法:取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定.神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组(50μmol/L)和阳性对照戊酸雌二醇组(10μmol/L),金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ25.35诱导海马神经元构建细胞损伤模型.利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca2+荧光强度,Western blot检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶(calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV(p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV)和p-Tau蛋白的相对表达量.结果:免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功.与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降(P＜0.01),细胞Ca2+荧光强度极显著升高(P＜0.01),CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高(P＜0.01);与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ25-35所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率(P＜0.01),降低了细胞Ca2+荧光强度(P＜0.01),下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量(P＜0.01).结论:金雀异黄酮对Aβ25.35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca2+-CaMKIV通路介导的.