VPS33B对卵巢癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究

• 作者: 旷思思 石丽云 廖秀琼
• 来源期刊: 吉林医学
• 关键词: 卵巢癌 VPS33B 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 增殖
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2053-2056
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0412.2021.09.001

摘要

目的:研究VPS33B对卵巢癌细胞增殖凋亡的影响及机制,旨在为卵巢癌的诊治提供新的思路和靶点.方法:选择人卵巢癌OVACA-3细胞进行研究.按照处理方式的差异分成三组,即过表达VPS33B组、干扰VPS33B过表达组以及OVACA-3对照组.其中过表达VPS33B组予以VPS33B过表达慢病毒转染处理,干扰VPS33B过表达组予以干扰VPS33B过表达慢病毒转染处理,OVACA-3对照组不予以任何转染处理.分析三组细胞增殖情况、凋亡情况以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、c-Myc蛋白表达水平的差异.结果:过表达VPS33B组OVACA-3细胞增殖能力低于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组,且干扰VPS33B过表达组OVACA-3细胞增殖能力高于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).过表达VPS33B组OVACA-3细胞转染48 h后活细胞占比低于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组,凋亡细胞、坏死细胞占比高于OVACA-3对照组和干扰VPS33B过表达组;且干扰VPS33B过表达组OVACA-3细胞转染48 h后活细胞占比高于OVACA-3对照组,凋亡细胞、坏死细胞占比低于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).过表达VPS33B组PI3K、AKT、c-Myc蛋白表达明显低于OVACA-3对照组以及干扰VPS33B过表达组,且干扰VPS33B过表达组PI3K、AKT、c-Myc蛋白表达均高于OVACA-3对照组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:VPS33B对卵巢癌细胞增殖具有一定的抑制作用,同时对卵巢癌细胞凋亡具有促进作用,其主要作用机制可能与抑制PI3K/AKT/c-Myc信号通路活性有关.