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蟾毒灵调控PI3K/Akt通路对结肠癌HT-29细胞凋亡及周期的影响
蟾毒灵调控PI3K/Akt通路对结肠癌HT-29细胞凋亡及周期的影响
作者:
董倩倩
张俊萍
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
蟾毒灵
结肠癌
凋亡
周期阻滞
摘要:
目的:研究蟾毒灵诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡及周期阻滞的能力并对其分子机制进行探讨.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为对照组(野生型细胞),蟾毒灵(Bufalin)处理组(0.25,0.5,1μmol/L)和顺铂(DDP)组(1μg/mL).通过流式细胞术(FCM)检测蟾毒灵诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡及周期阻滞的作用;使用蛋白质免疫印迹法检测经蟾毒灵处理HT-29细胞24 h后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的变化.通过实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测蟾毒灵对HT-29细胞PI3K、Akt mRNA表达的影响.结果:FCM结果显示,与对照组比较,蟾毒灵(0.25,0.5,1μmol/L)组能诱导结肠癌HT-29细胞的凋亡(P<0.05),并呈剂量依赖性.与对照组比较,蟾毒灵(0.25,0.5,1μmol/L)组能够诱导结肠癌HT-29细胞的周期阻滞于G2/M期,并且蟾毒灵浓度越大,周期阻滞效果越显著(P<0.05).蛋白质印迹实验结果表明,与对照组比较,蟾毒灵能够下调PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平,并呈一定的剂量依赖(P<0.05).RT-qPCR结果显示,与对照组比较,蟾毒灵能够显著下调PI3K和Akt mRNA的表达.结论:蟾毒灵能够诱导结肠癌HT-29细胞凋亡及周期阻滞,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.
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文献信息
篇名
蟾毒灵调控PI3K/Akt通路对结肠癌HT-29细胞凋亡及周期的影响
来源期刊
新中医
学科
医学
关键词
蟾毒灵
结肠癌
凋亡
周期阻滞
年,卷(期)
2021,(23)
所属期刊栏目
肿瘤中医研究
研究方向
页码范围
149-154
页数
6页
分类号
R285
字数
语种
中文
DOI
10.13457/j.cnki.jncm.2021.23.036
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研究主题发展历程
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蟾毒灵
结肠癌
凋亡
周期阻滞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
新中医
主办单位:
广州中医药大学
中华中医药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
0256-7415
CN:
44-1231/R
开本:
大16开
出版地:
广州市机场路12号大院广州中医药大学
邮发代号:
46-38
创刊时间:
1969
语种:
chi
出版文献量(篇)
20925
总下载数(次)
15
总被引数(次)
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