基于Wnt通路虎杖苷对乳腺癌细胞放疗增敏的作用 机制研究

• 作者: 刘建波 李白羽 柯善保 李军涛
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 虎杖苷 放疗增敏 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 117-122,123
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.13267/j.cnki.syzlzz.2022.020

摘要

目的 探讨虎杖苷（polydatin，PD）对乳腺癌细胞放疗增敏的影响及可能作用机制。方法 MTT 法检测不同浓度 PD（5、10、20、40 和 80 μmol/L）对人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖的影响，克隆形成实验检测细胞放疗敏感性。将 MCF-7 细胞随机分为对照组（常规培养）、放疗组（2 Gy 放射线）、LiCl 组（2 Gy 放射线 +200 μmol/L LiCl）、PD 组（2 Gy 放射线 +20 μmol/L PD）和 PD+LiCl 组（2 Gy 放射线 +20 μmol/L PD+200 μmol/L LiCl）。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Western blot法检测细胞中 β-catenin、细胞周期素 D1（cyclinD1）、B 细胞淋巴瘤 -2（B cell lymphoma-2，Bcl-2）和 Bcl-2 相关 X 蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）的表达水平。结果 不同浓度 PD 培养 24、48 和 72 h 对 MCF-7 细胞增殖均有抑制作用（均 P<0.05）。20 μmol/L 的 PD 作用 48 h 可降低放疗（2、4、6 和 8 Gy）后细胞克隆形成率（plating efficiency，PE ；均 P<0.05）。与放疗组比较，PD 组细胞凋亡率、G2/M 期细胞比例和 Bax 蛋白表达均升高，G0/G1 期细胞比例与 β-catenin、cyclinD1 和 Bcl-2 蛋白表达均降低（均 P<0.05）；而 PD+LiCl 组可逆转 PD 改善的上述指标（均 P<0.05）。结论 PD 可将 MCF-7 细胞阻滞在 G2/M 期，促进细胞凋亡，提高放疗敏感性，可能与抑制 Wnt/β-catenin 信号通路有关。