茶黄素激活Nrf2/HO-1通路抑制血管内皮细胞氧化应激损伤

• 作者: 曾洁 邓志慧 付红娟 刘畅 古仪 邹奕昕 常徽
• 学科: 农学
• 关键词: 茶黄素 血管内皮细胞 氧化应激损伤 保护机制 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2022,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 632-640
• 页数: 8页
• 分类号: TS272.2,Q52
• 语种: 中文

摘要

为探讨茶黄素（Theaflavin，TF）对过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制，将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组（0.2mmol·L-1H2O2处理）和TF预处理组（2.0、5.0、10.0μmol·L-1TF和0.2mmol·L-1H2O2处理）。损伤组和TF组均以H2O2处理24h，其中TF组先以不同浓度TF预处理2h，对照组均以定量溶剂处理。以MTT法测定细胞活力，DCFH-DA探针测定活性氧（ROS）水平，流式细胞术检测细胞凋亡，Westernblot测定蛋白表达水平，相应试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活性。结果显示，与对照组相比，损伤组细胞活力显著降低，LDH释放量增加，NO水平降低，胞内ROS水平升高，MDA增加，抗氧化酶活力降低，细胞凋亡升高；TF预处理能够显著提高细胞活力，降低LDH水平，维持NO水平，降低胞内ROS水平及MDA的产生，提高抗氧化酶活力，并抑制细胞凋亡；进一步研究显示，TF能够激活Nrf2/HO-1通路，且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应。可见，TF能够有效抑制H2O2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤，其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的。