摘要:
目的 探讨游泳对脑出血(ICH)大鼠认知功能的影响,并分析其相关的神经生物学机制.方法 将30只Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组(假手术组),脑出血模型组(模型组),脑出血后游泳组(游泳组);每组10只.模型组和游泳组,将I型胶原酶注入大鼠尾状核建立ICH大鼠模型;造模成功后1 d,游泳训练后1 d、3 d、5 d,采用改良的神经功能缺损评分法(mNSS)评测3组大鼠的神经功能;游泳训练结束后,3组大鼠同时进行4天的Morris水迷宫(MWM)实验,记录3组大鼠4天MWM实验情况,评价3组大鼠的认知功能;MWM检测完毕处死大鼠,免疫荧光法检测N-甲基-d-天冬氨酸受体(NMDAR)的表达;Western blot法检测海马CA3区NMDAR1(NR1)和NMDAR2B(NR2B)的表达.结果 双因素重复测量方差分析显示,与模型组相比,游泳组的mNSS评分降低(P<0.05),且模型组和游泳组随时间的变化评分降低(P<0.05),而组间和时间交互作用差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,游泳组的逃避潜伏期长(P<0.05),目标象限时间占比少(P<0.05),且模型组和游泳组随时间的变化逃避潜伏期缩短,目标象限时间占比增大(P<0.05),而组间和时间交互作用差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光分析显示,与模型组相比较,游泳训练组海马CA3区NMDAR的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot分析显示,与模型组相比较,游泳训练组海马CA3区NR1和NR2B的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 游泳可下调海马CA3区NR1和NR2B的表达水平,其可能是改善ICH大鼠的认知功能障碍的分子机制.