miRNA-126通过调节notch-1/Akt信号通路调控甲状腺癌细胞SW579增殖、凋亡及迁移

• 作者: 王朝 盛文炯 穆振诺
• 来源期刊: 中华内分泌外科杂志
• 关键词: miRNA-126 甲状腺癌 SW579细胞 细胞凋亡 活性氧 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 甲状腺及甲状旁腺专题论著
• 页码范围: 64-69
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn.115807-20211227-00402

摘要

目的:探索miRNA-126对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡及迁移的影响，并进一步探索其机制。方法:体外培养甲状腺癌SW579细胞，利用qPCR检测人甲状腺正常Nthy-ori3-1细胞和SW579细胞miRNA-126的表达；将细胞分为空白对照组、实验组及阴性对照组，分别不做任何处理、空质粒载体进行转染、转染miRNA-126表达质粒；通过转染质粒构建miRNA-126过表达的SW579细胞；利用CCK-8实验检测细胞增殖；Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平变化；Western blot检测Notch-1/Akt通路相关蛋白表达，利用SPSS 21.0统计软件通过正态分布和 t检验来印证。 结果:SW579细胞中miRNA-126表达量为（0.25±0.07），与Nthy-ori3-1细胞相比差异具有统计学意义（ P<0.001）；空白对照组、实验组及阴性对照组细胞存活率为（105.70±7.61）、（98.60±5.42）及（62.70±3.82）；细胞凋亡率为（9.14±0.83）、（12.28±1.34）及（36.39±3.21）（ P均<0.05）；细胞迁移率为（34.51±2.45）、（33.29±3.17）及（11.22±1.23）（ P均<0.05）；活性氧水平为（1.02±0.07）、（1.08±0.11）及（6.54±0.74）（ P均<0.05）。 结论:过表达miRNA-126能通过上调细胞内活性氧水平抑制Notch-1/Akt通路，抑制SW579细胞的增殖、迁移、诱导SW579细胞发生凋亡，为miRNA-126在甲状腺癌的研究中提供一定的理论基础。