血管渗漏引起的烧伤休克是严重烧伤患者病死率较高的主要原因之一。然而,血管渗漏的病理生理机制尚不清楚。南京医科大学附属苏州医院孙炳伟教授团队在《Burns & Trauma》发文《Neutrophil-derived heparin binding protein triggers vascular leakage and synergizes with myeloperoxidase at the early stage of severe burns (with video)》。该研究团队分离人外周血中性粒细胞,采用ELISA法检测血浆中性粒细胞来源的颗粒蛋白和糖萼损伤产物,采用小鼠激光共聚焦活体成像评估血管渗漏和中性粒细胞运动,采用实时荧光定量RT-PCR检测黏附相关分子表达,采用透射电镜和扫描电镜观察血管内皮细胞糖萼的损伤。采用蛋白质组学、流式细胞术和免疫荧光技术进一步研究人外周血中性粒细胞来源的次氯酸盐与人血管内皮细胞CD44的关系。该研究团队观察到,在严重烧伤后,迅速增加的活化中性粒细胞分泌肝素结合蛋白(HBP)和髓过氧化物酶(MPO),HBP升高与MPO协同引发血管渗漏,导致全身水肿和烧伤休克;MPO的催化产物次氯酸盐能触发CD44胞外结构域从血管内皮细胞脱落,从而损伤糖萼;糖萼的损伤导致中性粒细胞的粘连,增加血管渗漏。该研究认为这2种生物分子的靶向干预可能会引入新的减少大量液体流失和随后的烧伤休克的策略。