血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响及其机制研究

• 作者: 全裔 杨峻 农林琳 王秀娟 王丽兰 胡玉芳
• 来源期刊: 蚌埠医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖 细胞外信号调节激酶 血管紧张素1型受体
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 18-21
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.01.004

摘要

目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制.方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响.通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平.结果:作用24 h,10-6、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05);10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10-8 mol/L血管紧张素Ⅱ组(P<0.05).作用48 h,10-8、10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05).10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05).10-8、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P<0.01).10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P<0.05).结论:血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖.