miR-216a调控气道炎症参与慢性阻塞性肺疾病进展的机制研究

• 作者: 贺霞 王铎 陈瑶
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-216a 气道炎症 慢性阻塞性肺疾病 澳结构域蛋白4
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 308-311
• 页数: 4页
• 分类号: R563
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2022.04.0308

摘要

目的 探讨microRNA-216a(miR-216a)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用及潜在机制.方法 收集具有吸烟史的COPD患者、非吸烟者及非COPD的吸烟者作为研究对象,收集所有患者手术切除期间肺组织,检测miR-216a在各组患者肺中的表达,生物信息学分析miR-216a与溴结构域蛋白4(BRD4)的靶向关系,并在人支气管上皮(HBE)细胞系HBE4-E6/E7中进行验证.检测BRD4、白细胞介素-8(IL-8)和IL-6在肺中的表达.使用CSE诱导模型系统研究miR-216a在气道上皮细胞炎性细胞因子表达中的作用.结果 COPD患者肺中miR-216a表达水平较其他2组均显著降低(qRT-PCR0.41±0.13;荧光原位杂交0.91±0.37),miR-216a 表达水平与肺功能(r=0.488 2,P＜0.05)和炎症(r=-0.467 7,P＜0.05)有相关性.BRD4在COPD患者的肺中表达增加,并且与miR-216a和IL-8表达相关.CSE诱导可显著降低miR-216a的表达,并增加BRD4表达;转染miR-216a模拟物抑制CSE诱导的BRD4上调,同时CSE诱导的BRD4表达被miR-216a模拟物和(或)BRD4 siRNA的转染抑制.CSE处理后IL-8表达增加,并且BRD4表达的降低或miR-216a的过表达而抑制CSE诱导的IL-8表达,而IL-6无上述现象.结论 miR-216a通过靶向BRD4调节表达而参与COPD气道炎症.