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长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制
长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制
作者:
陈俊
周赤忠
张玲
乔木
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1
微小RNA-137
局灶性脑缺血
神经损伤
摘要:
目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)调控微小RNA(miR)-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用.方法 双荧光素酶鉴定miR-137与TUG1的靶向位点;Longa线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、si-NC组(10μL si-NC)、si-TUG1组(10μL si-TUG1)、si-TUG1+anti-miR-NC组(si-TUG1和anti-miR-NC各10μL)、si-TUG1+anti-miR-137组(si-TUG1和anti-miR-137各10μL),每组12只.另取12只设为假手术组.5 d 1次,注射3次,第16天检测.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马区TUG1、miR-137水平情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察海马神经元形态;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马区蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导子和转录激活子1(STAT1)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL2)、BCL2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平.结果 Starbase分析发现miR-137与TUG1存在互补的结合位点,并经双荧光素酶验证.模型组海马区神经元层次紊乱,神经元数量减少、间隙变大、部分出现神经元胞核固缩或溶解、核仁消失等现象,尼氏体数量减少;si-TUG1组神经元数量有所增加、神经元形态有所恢复,尼氏体数量增多;si-TUG1+anti-miR-137组相较于si-TUG1组神经元形态破坏严重,间隙变大、数量减少.与假手术组相比,模型组、si-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05);分别与模型组、si-NC组相比,si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积降低(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平升高(P<0.05);分别与si-TUG1组、si-TUG1+anti-miR-NC组相比,si-TUG1+anti-miR-137组海马区TUG1水平、JAK1、STAT1、BAX、caspase3蛋白水平,脑梗死体积升高(P<0.05),海马区miR-137水平、BCL2蛋白水平降低(P<0.05).结论 干扰TUG1可上调miR-137实现对局灶性脑缺血大鼠神经元形态及凋亡的缓解,从而实现对神经损伤的保护.
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文献信息
篇名
长链非编码RNA TUG1调控miR-137参与局灶性脑缺血大鼠神经损伤的作用机制
来源期刊
中国比较医学杂志
学科
医学
关键词
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1
微小RNA-137
局灶性脑缺血
神经损伤
年,卷(期)
2022,(2)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
38-45
页数
8页
分类号
R-33
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-7856.2022.02.006
五维指标
传播情况
被引次数趋势
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(/年)
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引文网络
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参考文献
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2022(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
长链非编码RNA牛磺酸上调基因1
微小RNA-137
局灶性脑缺血
神经损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国比较医学杂志
主办单位:
中国实验动物学会
中国医学科学院医学实验动物研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
1671-7856
CN:
11-4822/R
开本:
16开
出版地:
北京市朝阳区潘家园南里5号
邮发代号:
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
4463
总下载数(次)
15
总被引数(次)
25033
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