香青兰总黄酮调节MEK/ERK信号通路诱导BMSCs增殖及成骨分化的作用

• 作者: 王俊井 邵银初 谌少波 李浩
• 来源期刊: 南昌大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 香青兰总黄酮 骨髓间充质干细胞 增殖 分化 动物实验 大鼠
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 38-42
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 语种: 中文
• DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2022.01.007

摘要

目的 探讨香青兰总黄酮对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、分化及其对MEK/ERK蛋白表达的影响.方法 颈椎脱臼处死4周龄雌性SD大鼠,分离、培养BMSCs,按香青兰总黄酮处理浓度的不同将BMSCs分为:空白对照组、阳性对照组(50μg·mL-1抗坏血酸+10 mmol·L-1β甘油磷酸钠+10-8 mol·L-1地塞米松)、香青兰总黄酮高(100μg·mL-1)、中(50μg·mL-1)、低(25μg·mL-1)3个不同浓度组.24 h后检测细胞存活率(CCK-8法);7 d后行碱性磷酸酶(ALP)染色及ALP比活性测定;24 h后采用Western bloting法检测MEK1和ERK1蛋白表达水平.结果 随着香青兰总黄酮干预浓度的增加,BMSCs胞浆内棕红色逐渐加深,且咖啡色颗粒逐渐变大、增多.与空白对照组比较,香青兰总黄酮低、中、高浓度组和阳性对照组BMSCs存活率、ALP比活性和MEK1、ERK1蛋白表达水平均依次升高,且各浓度组显示出浓度依赖性(均P<0.05);香青兰总黄酮高浓度组和阳性对照组检测结果相似,差异无统计学意义(P>0.05).结论 香青兰总黄酮可诱导BMSCs增殖及分化,其机制可能是香青兰总黄酮通过激活MEK/ERK信号通路蛋白诱导BMSCs向成骨细胞分化.