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参远苷抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症机制研究
参远苷抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症机制研究
作者:
彭莎
彭壮
胡秦
刘新民
陈颖
石哲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
参远苷
神经炎症
促炎因子
BV2小胶质细胞
脂多糖
摘要:
目的 研究参远苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的治疗作用.方法 采用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法评价参远苷对BV2小胶质细胞的细胞毒性,并研究不同浓度参远苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态变化;使用Griess试剂测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)浓度;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测量细胞因子和炎症介质的表达;蛋白质印迹分析(Western blot)用于确定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化-核因子 κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB-α抑制蛋白(IκB-α)和磷酸化核因子-κB-α抑制蛋白(p-IκB-α)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)以及caspase-1表达;免疫荧光染色观察iNOS、NLRP3和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达.结果 参远苷对BV2小胶质细胞具有较低的细胞毒性作用,并能显著降低LPS诱导的BV2小胶质细胞形态变化(P<?0.05).ELISA结果表明参远苷能显著抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达量的增加(P<0.05).Western blot结果显示,参远苷处理后的iNOS、NF-κB p65和IκB-α磷酸化水平以及NLRP3和caspase-1的表达明显降低,IκB-α表达升高(P<0.05,与LPS处理组相比).免疫荧光结果与Western blot结果一致,并且Iba1染色表明细胞形态趋于静息状态.这些结果表明,参远苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞的炎症有一定的抑制作用.结论 参远苷可能通过影响NF-κB p65和IκB-α 的磷酸化水平来抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子释放.参远苷是治疗神经炎症相关疾病的有价值的候选药物.
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篇名
参远苷抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症机制研究
来源期刊
数字中医药(英文版)
学科
关键词
参远苷
神经炎症
促炎因子
BV2小胶质细胞
脂多糖
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
75-82
页数
8页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.1016/j.dcmed.2022.03.008
五维指标
传播情况
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二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
参远苷
神经炎症
促炎因子
BV2小胶质细胞
脂多糖
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研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
数字中医药(英文)
主办单位:
湖南中医药大学
中华中医药学会
出版周期:
季刊
ISSN:
2096-479X
CN:
43-1540/R
开本:
出版地:
湖南省长沙市岳麓区含浦科教园学士路300号
邮发代号:
创刊时间:
语种:
eng
出版文献量(篇)
102
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1
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