摘要:
目的:观察通管消癥饮(TGXZ)对输卵管炎性不孕症大鼠的影响,探讨其可能的分子机制.方法:选取6~8周龄SD雌性大鼠92只,采用混合菌阴道接种法构建输卵管炎性不孕症大鼠模型.将造模成功的60只大鼠随机分为模型组、西药组(甲硝唑片和盐酸左氧氟沙星胶囊)、低剂量TGXZ组(5.33 g·kg-1)、中剂量TGXZ组(10.67 g·kg-1)和高剂量TGXZ组(21.33 g·kg-1),每组12只,另取12只正常大鼠作为正常对照组.所有实验动物每日灌胃2次,早晚各1次,共1剂,共灌胃30 d.观察并记录大鼠精神状态、活动量、饮水量和爪色等情况,采用ELISΑ法测定各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠输卵管组织病理形态表现,蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测各组大鼠输卵管组织中Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平;观察各组大鼠受孕率.结果:正常对照组大鼠精神状态良好,活动量和饮水量正常,爪色粉白;模型组大鼠精神状态萎靡,活动量和饮水量降低,爪色暗红;中剂量TGXZ组、高剂量TGXZ组和西药组大鼠的一般情况得到明显改善,大鼠精神状态恢复,活动量和饮水量增加,爪色颜色变浅.与正常对照组比较,模型组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.05),输卵管组织炎性细胞浸润评分明显升高(P<0.05),输卵管组织中TLR4、磷酸化NF-κB抑制剂α(p-IκBα)和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05),大鼠受孕率明显降低(P<0.05);与模型组比较,中和高剂量TGXZ组及西药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低(P<0.05),输卵管组织炎性细胞浸润评分明显降低(P<0.05),输卵管组织中TLR4、p-IκBα和NF-κB p65表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα表达水平明显升高(P<0.05),大鼠受孕率明显提高(P<0.05),而低剂量TGXZ组大鼠的以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与低剂量TGXZ组比较,中和高剂量TGXZ组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平,输卵管组织炎性细胞浸润评分,输卵管组织中TLR4、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平和大鼠受孕率明显升高(P<0.05).结论:TGXZ能有效降低输卵管炎性不孕症大鼠血清炎症因子水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活性有关.