HMGB1-TLR4信号轴在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

• 作者: 田立群 张妍 冯莹 余志华 王代宗 易春峰
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注 炎症 高迁移率族蛋白1 Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 58-63
• 页数: 6页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文

摘要

为探究高迁移率族蛋白 1-Toll 样受体4(high mobility group box 1-Toll-like receptor 4,HMGB1-TLR4)信号轴在大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中的作用及可能机制,按随机数字表法将25只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假手术组、HMGB1阻滞组和TLR4阻滞组共5组,每组5只.采用心电图鉴定模型构建是否成功;H-E染色评估心肌组织炎症细胞浸润情况;TUNEL染色评估心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学法评估心肌组织HMGB1、TLR4、TNF-α、IL-1β等炎症通路分子表达变化;ELISA检测大鼠外周血TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β等分子浓度.结果显示,与对照组相比,假手术组中各信号通路分子表达量无显著差异(均P＞0.05);与假手术组相比,模型组心肌组织呈局灶性溶解,炎症细胞浸润明显,心肌细胞凋亡率显著升高(P＜0.01,P=0.000),HMGB1、TLR4、TNF-α、IL-1β蛋白表达量显著增加(P＜0.01,P=0.000),大鼠外周血中TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β浓度显著升高(P＜0.01,P=0.000);与模型组相比,HMGB1阻滞组和TLR4阻滞组炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡率显著降低(P＜0.01,P=0.000),TNF-α、IL-17A、IL-6和IL-1β浓度显著减少(P＜0.01,P=0.000).综上,大鼠心肌IRI模型心肌组织中HMGB1-TLR4信号通路分子表达升高,并通过上调炎性因子的表达促进细胞凋亡.