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摘要:
目的:探讨MAPT-IT1在乳腺癌中表达的临床意义及其体外生物学效应。方法:TCGA数据库分析MAPT-IT1在乳腺癌中的表达,收集64例乳腺癌及正常癌旁组织,培养人乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞,通过细胞转染技术过表达MAPT-IT1,回复表达miR-181a-5p,将MDA-MB-231细胞分为:空白A组、过表达A组及恢复A组;将MCF-7细胞分为:空白B组、过表达B组及回复B组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测组织或各组细胞MAPT-IT1及其预测靶基因miR-181a-5p及MAPT mRNA表达水平,Western blot检测MAPT蛋白表达水平,CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果:MAPT-IT1在正常癌旁组织及乳腺癌组织中表达分别为0.011±0.002及0.028±0.003;MAPT-IT1在乳腺癌组织中表达显著高于正常癌旁组织( t=4.08, P<0.001),其高表达与患者更早的临床分期、ER阳性及预后时间延长相关( P均<0.05)。空白A组、过表达A组及回复A组MAPT-IT1表达分别为(1.000±0.078)、(8.597±0.320)、(8.540±0.177),miR-181a-5p表达分别为(1.000±0.027)、(0.263±0.024)、(4.433±0.239),MAPT表达分别为(1.000±0.071)、(3.297±0.243)、(0.497±0.029)。空白B组、过表达B组及回复B组MAPT-IT1表达分别为(1.000±0.081)、(5.716±0.309)、(5.288±0.176),miR-181a-5p表达分别为(1.000±0.024)、(0.291±0.022)、(3.648±0.073),MAPT表达分别为(1.000±0.054)、(3.309±0.177)、(0.883±0.075)。过表达MAPT-IT1后,MDA-MB-231及MCF-7细胞miR-181a-5p表达下调( P<0.05),而MAPT的表达水平显著增高( P<0.001),同时细胞增殖及侵袭能力显著降低( P<0.05)。恢复表达miR-181a-5p则可下调MAPT,促进细胞增殖及侵袭能力( P<0.05)。 结论:MAPT-IT1的过表达可显著下调乳腺癌细胞miR-181a-5p,介导MAPT表达上调及细胞体外恶性表型的抑制。
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乳腺癌
免疫组织化学
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 MAPT-IT1在乳腺癌中表达的临床意义及其体外生物学效应的机制研究
来源期刊 中华内分泌外科杂志 学科
关键词 乳腺癌 MAPT-IT1 miR-181a-5p 微管相关蛋白tau 增殖 侵袭
年,卷(期) 2022,(2) 所属期刊栏目 乳腺疾病专题论著
研究方向 页码范围 164-169
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn.115807-20210609-00177
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺癌
MAPT-IT1
miR-181a-5p
微管相关蛋白tau
增殖
侵袭
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华内分泌外科杂志
双月刊
1674-6090
11-5807/R
大16开
重庆市渝中区袁家岗友谊路1号重庆医科大学附属第一医院
2007
chi
出版文献量(篇)
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