铁死亡及其在结直肠癌中的作用和机制

• 作者: 周惠敏 赵午莉 张业繁 邵荣光
• 来源期刊: 中国医药生物技术
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 150-153
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-713X.2022.02.009

摘要

不同于细胞凋亡、细胞坏死、细胞焦亡和自噬等死亡方式,铁死亡(ferroptosis)是由铁依赖的脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,L-ROS)介导的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)途径.其发生机制主要为 Fe2+ 将电子转移给细胞内的氧原子,氧原子产生 ROS,使得细胞膜或细胞器膜上的长链不饱和脂肪酸中的磷脂分子被过氧化,生成脂质过氧化物(lipide peroxide,LPO),进而使生物膜变薄和曲率增加,导致细胞膜破裂而细胞死亡[1].铁死亡的主要特征表现为细胞内游离 Fe2+ 介导的 Fenton 反应、细胞膜的脂质过氧化反应以及抗脂质氧化分子被抑制等.铁死亡参与了多种疾病的发生发展过程,如缺血性器官损伤、抗病毒免疫、神经系统疾病和肿瘤等[2].同时,铁死亡在各种结直肠疾病的发生与发展中也发挥有重要作用,包括肠道缺血/再灌注损伤、炎性肠病以及结直肠癌等[3].