铁死亡在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

• 作者: 赵述傲 朱仪章 濮雨凌 李子千 杜逸之 陈可 张潇月 杨红宁 顾文华 丁梦媛 刘江锡 杨婉婷 周翔 燕宪亮
• 来源期刊: 中国急救医学
• 关键词: 心肌细胞 铁死亡(Ferroptosis) 氧糖剥夺/复灌(OGD/R) 铁死亡特异性抑制剂(Ferrostatin-1 Fer-1) 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 53-57
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-1949.2022.01.011

摘要

目的 用大鼠心肌细胞氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)/复灌(rexyenation,R)模型模拟大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI),研究铁死亡(Ferroptosis)及其在大鼠MIRI中的作用.方法 采用体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,分为正常培养组(Control组)、铁死亡激动剂组(Erastin组)、氧糖剥夺/复灌组(OGD/R组)、溶剂对照组(OGD/R+DMSO组)和Ferroptosis抑制剂组(OGD/R+Fer-1组).分别采用光学显微镜观察各实验组的细胞数目,CCK-8法检测不同实验组细胞活力,透射电子显微镜(TEM)观察不同实验组H9c2细胞超微结构的变化.结果 光学显微镜观察到使用Ferroptosis抑制剂(Fer-1,0.5μmol/L)后,细胞死亡减少;CCK-8结果显示,Ferroptosis特异性抑制剂Fer-1可部分减轻复灌后引起的细胞生长抑制(P<0.001);电镜结果显示,OGD/R后H9c2细胞出现Ferroptosis特异性超微形态改变:脂质沉积增多,线粒体明显皱缩及双层脂质膜密度增加.结论 大鼠H9c2心肌细胞OGD/R后存在Ferroptosis,Ferroptosis能够降低细胞活力导致细胞死亡.