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摘要:
目的 分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用.方法 将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+ag-omiR-346组,采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型,尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预.再灌注120 min后,检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡,Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达.结果 I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组,SOD和GSH-px水平低于对照组,心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组,血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组,心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组,SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组,心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05).结论 miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平,减轻心肌组织损伤,改善心功能.
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文献信息
篇名 miR-346缓解心肌缺血再灌注大鼠心肌氧化应激损伤
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 心肌缺血再灌注 miR-346 氧化应激 心肌组织损伤 心功能
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 90-95
页数 6页 分类号 R541.4
字数 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.01.017
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血再灌注
miR-346
氧化应激
心肌组织损伤
心功能
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
总下载数(次)
15
相关基金
湖南省自然科学基金
英文译名:Natural Science Foundation of Hunan Province
官方网址:http://jj.hnst.gov.cn/
项目类型:一般面上项目
学科类型:
论文1v1指导