内脂素在PCOS卵巢组织中的表达变化及其对人卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 曾彬 耿女 于婉莹 王琳 韩宝生
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 内脂素 多囊卵巢综合征 卵巢颗粒细胞 细胞增殖 细胞凋亡 PI3K信号通路
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 42-46
• 页数: 5页
• 分类号: R711.75
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2022.04.009

摘要

目的 观察内脂素(visfatin)在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢组织中的表达变化,探讨其对人卵巢颗粒细胞增殖、凋亡的影响及可能的机制.方法 采用qRT-PCR和Western blotting法分别检测PCOS患者卵巢组织和正常卵巢组织中的visfatin mRNA和蛋白.体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,分别转染pcDNA3.1-visfatin表达质粒或pcDNA3.1空载质粒.采用Western blotting法检测转染后KGN细胞中的visfatin蛋白,验证转染效果;CCK-8试验和克隆形成试验观察细胞的增殖活性和克隆形成能力变化;流式细胞仪测算细胞凋亡率;Western blotting法检测细胞中的p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白.结果 与正常卵巢组织比较,PCOS卵巢组织中visfatin mRNA和蛋白表达升高(P均<0.05).转染pcDNA3.1-visfatin表达质粒后,KGN细胞中visfatin蛋白表达升高,增殖活性和克隆形成能力升高,凋亡率降低,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达升高,Bax蛋白表达下降(P均<0.05).结论 visfatin在PCOS卵巢组织中表达升高;visfatin能够促进卵巢颗粒细胞的增殖,抑制细胞凋亡,从而参与PCOS的发生发展,其机制可能与其对PI3K信号通路的调控有关.