泛素结合酶9通过核因子κB通路诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的研究

• 作者: 袁金华 曾宪晶 刘伍才 罗亮
• 来源期刊: 药品评价
• 关键词: 胃肿瘤 核因子-κB 泛素结合酶9 凋亡基因
• 年，卷（期）: 2022,（3）
• 所属期刊栏目: 药物研究|Drug Research
• 页码范围: 145-148,165
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.19939/j.cnki.1672-2809.2022.03.05

摘要

目的:研究泛素结合酶9(Ubc9)通过核因子κB(NF-κB)通路诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的影响.方法:采用Ubc9基因的质粒对胃癌SGC7901细胞株进行瞬时转染,将实验对象分为:正常胃癌细胞A组(Normal组),脂质体B组(Lipo-2000组),空载质粒C组(NC-shRNA组),及目的质粒D组(Ubc9-shRNA组).采用qRT-PCR检测各组Ubc9?mRNA水平,Western?blot检测各组Ubc9、α-SMA、IKBα、p65与Bcl-2蛋白表达结果,流式细胞仪检测各组细胞周期与凋亡结果.结果:与各组比较,Ubc9-shRNA组转染后细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05);Ubc9-shRNA组能显著的抑制胃癌SGC7901中Ubc9基因的表达,差异有统计学意义(P<0.05);Ubc9-shRNA组明显抑制SGC7901细胞中Ubc9蛋白、α-SMA和p65、Bcl-2蛋白表达,促进IKBα表达量的增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Ubc9可能通过影响NF-κB通路下游凋亡基因从而参与胃癌细胞的凋亡.