自噬在丙泊酚保护糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

• 作者: 胡凤艳 方爱莉 贺建东 王志豪
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬 丙泊酚 糖尿病 肾缺血再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学|Basic Medicine
• 页码范围: 65-68
• 页数: 4页
• 分类号: R587
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2022.01.011

摘要

目的 研究丙泊酚对糖尿病(DM)大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 健康清洁雄性SD大鼠,体质量约200～230 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=15):假手术组(sham组)、DM假手术组(DM+sham组)、DM肾缺血再灌注组(DI/R组)、DM肾缺血再灌注+丙泊酚组(DI/R+P组).采用开腹夹闭双侧肾动脉60 min,再灌注24 h的方法制备肾IRI模型.DI/R+P组在开放肾动脉前给予输注丙泊酚[25 mg/(kg·h)]120 min.于再灌注24 h后收集各组动脉血及肾组织.用HE染色和光镜观察组织病理变化,自动生化分析仪测定各组血清肌酐(Scr)和尿素氮水平(BUN),Western blot法测定肾组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果 与sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05).与sham组比较,DM+sham组肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05).与DM+sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高(P<0.05),肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05).与DI/R组比较,DI/R+P组大鼠血清Scr和BUN水平降低,LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(均P<0.05).结论 丙泊酚可减轻DM大鼠肾脏IRI,其机制可能与丙泊酚抑制自噬有关.