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摘要:
目的:观察胰高血糖样肽-1受体(GLP-1R)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)蛋白通路在电针治疗帕金森病(PD)小鼠中的作用,探讨电针治疗PD的中脑黑质相关机制.方法:将48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组12只.采用鱼藤酮连续灌胃4周制备PD小鼠模型.电针组予电针"风府""太冲""足三里",30 min/次,1次/d,连续干预2周.抑制剂组予二肽基肽酶4抑制剂利格列汀(10 mg·kg-1·d-1)连续灌胃2周.观察各组小鼠行为学评分变化,用酶联免疫吸附测定法检测血清和黑质中酪氨酸羟化酶(T H)水平,用Western blot法检测小鼠中脑黑质中GLP-1R、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠行为学评分显著升高(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著降低(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).治疗后与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠行为学评分均显著下降(P<0.01),血清和黑质中TH水平均显著升高(P<0.01),黑质中GLP-1R、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与抑制剂组比较,电针组血清和黑质中TH水平降低(P<0.01,P<0.05).结论:电针"风府""太冲""足三里"可能通过上调GLP-1R/PI3K/Akt蛋白通路的活性,提高血清和黑质中的T H水平,从而改善鱼藤酮诱导的PD小鼠行为学表现.
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文献信息
篇名 电针对帕金森病小鼠胰高血糖样肽-1受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B蛋白通路的调控作用
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 帕金森病 电针 酪氨酸羟化酶 胰高血糖样肽-1受体 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 27-32
页数 6页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.20210447
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胰高血糖样肽-1受体
磷脂酰肌醇3-激酶
蛋白激酶B
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针刺研究
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1000-0607
11-2274/R
大16开
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