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摘要:
目的:观察电针对大鼠血清褪黑素含量及松果体褪黑素合成限速酶―芳烷胺-N-乙酰转移酶(AANAT)表达的影响,探讨电针"百会""神庭"减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非经非穴组,每组12只.采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.电针组取"百会""神庭",非经非穴组取双胁下非经非穴点,每日电针20 min,1次/d,连续干预7 d.Longa法评估神经功能缺损情况,水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,ELISA法检测血浆褪黑素含量,PCR及Western blot法检测大鼠松果体AANAT mRNA及蛋白的表达水平,免疫荧光法检测海马CA1区星形胶质细胞活化情况以及神经元损伤情况.结果:和假手术组比较,模型组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著增高(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);夜间24:00褪黑素分泌显著降低(P<0.01);松果体内AANAT mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);海马CA1区GFAP(星形胶质细胞标记物)阳性表达显著增加(P<0.01),NeuN(神经元标记物)阳性表达显著下降(P<0.01).和模型组比较,电针组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),夜间24:00褪黑素分泌显著升高(P<0.01),松果体内AANAT mRNA和蛋白的表达升高(P<0.01),海马CA1区GFAP阳性表达降低(P<0.01),NeuN阳性表达升高(P<0.01).与模型组比较,非经非穴组以上各指标无明显变化(P>0.01).结论:电针"百会""神庭"可以减轻脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能和认知功能损伤,其机制可能和调控内源性褪黑素表达水平,抑制海马CA1区星形胶质细胞活化以及保护受损神经元有关.
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文献信息
篇名 电针通过调节内源性褪黑素分泌减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针 褪黑素 星形胶质细胞
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 39-45
页数 7页 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.20210738
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