辛伐他汀对哮喘小鼠细胞自噬和炎症的影响及其机制的实验研究

• 作者: 黄兰 蒋振欢 杜月君
• 来源期刊: 临床肺科杂志
• 关键词: 辛伐他汀 哮喘 细胞自噬 气道炎症
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 198-201
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6663.2022.02.008

摘要

目的 观察不同剂量辛伐他汀对哮喘小鼠自噬和炎症的影响及机制.方法 32只小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、低剂量辛伐他汀组(C组40 mg/Kg)、高剂量辛伐他汀组(D组60 mg/Kg),每组8只.B、C、D三组采用卵清蛋白+氢氧化铝造模,C、D组同时给予辛伐他汀40 mg/kg、60 mg/kg灌胃.采用H.E染色观察肺组织,Western blot法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、mTOR、p-mTOR,RT-PCR法检测Atg5和Beclin1 mRNA.结果 A组支气管未见炎症细胞浸润,管腔规则、黏膜上皮正常;B组可见大量炎症细胞浸润,管壁增厚,气道黏膜增生;C、D组上述表现较B组减轻,且D组改善更明显.与A组比较,B组LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1mRNA增加,p-mTOR/mTOR降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C、D两组LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1 mRNA增加,p-mTOR/mTOR降低,D组上述指标变化更明显,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 哮喘小鼠自噬水平增加,p-mTOR/mTOR信号通路蛋白降低;辛伐他汀可能通过阻断mTOR信号通路进一步提高LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5 mRNA、Beclin1mRNA水平,从而缓解气道炎症.