益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

• 作者: 丁晓丽 袁青青 薛丁嘉 杨福明 朱依谆 钱海兵
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 益母草碱 心肌肥厚 RAS系统 AngⅡ AT1R
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 461-468
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.19540/j.cnki.cjcmm.20210805.401

摘要

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制.AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg-1)及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan,5 mg· kg-1)干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/ dtmax);采用心脏质量指数(heart weight index,HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVWI)测定左心室肥大程度;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织变化和心肌细胞直径(the size of myocardial cell diameter,MD);ELISA法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)含量;比色法检测心肌组织中Ca2+水平;Western blot法检测磷脂酶C(PLC)、肌醇三磷酸(IP3)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房利钠因子(ANF)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达.与模型组比较,益母草碱组可降低模型组大鼠LVSP、LVEDP、HWI、LVWI、MD的值,升高左心室±dp/ dtmax;改善心肌组织病理形态,减少心肌细胞的肥大、水肿及炎症细胞的浸润;降低心肌组织AngⅡ、AT1R和Ca2+含量,降低心肌组织中PLC、IP3、AngⅡ、AT1R蛋白水平以及β-MHC、ANF、AngⅡ、AT1R、c-fos、c-myc mRNA表达.益母草碱可抑制AAC诱导的心肌肥大,其作用可能与肾素-血管紧张素(RAS)系统有关.