miR-203对LPS诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响

• 作者: 陈兴 史明 李丁
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: miR-203 脂多糖 肺泡巨噬细胞 炎症
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著|Experiment Research
• 页码范围: 65-69
• 页数: 5页
• 分类号: Q538
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2022.01.014

摘要

目的 研究miR-203对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响.方法 将肺泡巨噬细胞分为Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染mimics control,LPS处理)、LPS+miR-203组(转染miR-203 mimics,LPS处理).采用qRT-PCR检测miR-203表达变化,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-p65蛋白水平.用核因子κB(NF-κB)信号激活剂处理转染miR-203 mimics 后的肺泡巨噬细胞,给予LPS诱导处理,检测细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β 水平和细胞中 SOD、ROS 水平.结果 与Control组比较,LPS组细胞中miR-203表达水平降低,分泌TNF-α、IL-6、IL-1 β水平升高,SOD活性下降,ROS和p-p65蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与LPS+NC组比较,LPS+miR-203组细胞中miR-203 表达水平升高,分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平减少,SOD活性升高,ROS和p-p65蛋白水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).NF-κB信号激活剂处理转染miR-203 mimics后的肺泡巨噬细胞,细胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-1β增加,SOD活性降低,ROS水平升高.结论 miR-203对LPS诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激具有抑制作用,机制可能与下调NF-κB信号通路有关.