徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响

• 作者: 贺海辉 沈洪
• 来源期刊: 世界中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 徐长卿 2 4 6-三硝基苯磺酸 溃疡性结肠炎 炎症反应 核因子κB 核因子κB抑制蛋白 髓过氧化物酶 诱导型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究|Laboratory Research
• 页码范围: 192-195
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2022.02.009

摘要

目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组.除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体质量灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.6 g/kg体质量灌胃,连续10 d.给药结束后,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Western Blotting法检测磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、胞质核因子κB(NF-κB)、胞核核因子κB蛋白水平.结果:徐长卿组较模型组MPO、iNOS活性显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高MPO、iNOS活性有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).徐长卿组与模型组比较p-IκBα、胞核核因子水平显著降低(P<0.01),且随徐长卿剂量升高p-IκBα、胞核核因子κB水平有降低趋势(P>0.05).徐长卿组与模型组比较胞质核因子κB水平显著升高(P<0.01),且随徐长卿剂量升高胞质核因子κB水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:徐长卿通过抑制核因子κB信号通路的激活,减少炎症介质的生成,是其治疗溃疡性结肠炎的可能机制.