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摘要:
目的 探讨双氢青蒿素(DHA)/青蒿琥酯(ARTS)诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制.方法 将DHA/ARTS刺激肾癌细胞系786-0,确定DHA/ARTS所诱导的肾癌细胞死亡即为铁死亡;利用RT-qPCR、Western blot等实验技术,观察NCOA4和FTH1在DHA/ARTS作用后的变化;两种不同siRNA敲减NCOA4后,观察DHA/ARTS对786-0作用的变化;构建pmCherry-EGFP-FTH1质粒和荧光显色,过表达该质粒,观察DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,判断FTH1的自噬降解情况;敲减NCOA4后再转染pmCherry-GFP-FTH1质粒,检测DHA/ARTS作用后荧光颜色及亮度变化,探索NCOA4调节FTH1的自噬降解.结果 786-0细胞系在DHA和ARTS作用后,从显微镜观察和CCK-8检测,显示细胞发生了明显死亡,并且随着药物浓度的增大存活细胞数越少.而且由DHA和ARTS所产生的致死作用可以被铁死亡抑制剂DFO和Fer-1所抑制.DHA和ARTS作用下786-0细胞内ROS的荧光强度明显高于对照组,差异有统计学意义(q=2.894,2.342;P<0.05).在铁死亡抑制剂DFO和Fer-1干预下,DHA+DFO组、DHA+ Fer-1组、ARTS+DFO组、ARTS+ Fer-1组786-0细胞内ROS的荧光强度明显低于DHA组和ARTS组(P<0.05).从自噬结果来看,DHA组和ARTS组的细胞自噬率明显高于对照组(P<0.05),并且50μM的DHA和ARTS组细胞的自噬率明显高于20 μM的DHA和ARTS组(P<0.05).在siRNA-NCOA4沉默NCOA4表达后,细胞自噬率明显降低(P<0.05).结论 青蒿素衍生物DHA和ARTS可诱导786-0肾癌细胞系发生铁死亡,其致铁死亡的发生是通过NCOA4介导FTH1特异性自噬降解而实现的.
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文献信息
篇名 青蒿素衍生物DHA/ARTS诱导肾癌细胞系786-0发生铁死亡的机制
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 双氢青蒿素 青蒿琥酯 铁死亡 NCOA4 FTH1
年,卷(期) 2022,(2) 所属期刊栏目 基础医学研究|Basic Medical Research
研究方向 页码范围 178-184
页数 7页 分类号 R737.11
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2022.02.005
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研究主题发展历程
节点文献
双氢青蒿素
青蒿琥酯
铁死亡
NCOA4
FTH1
研究起点
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期刊影响力
西部医学
月刊
1672-3511
51-1654/R
大16开
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
62-243
2003
chi
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