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摘要:
目的 探究低剂量七氟醚调节海马神经元凋亡、减轻心肺转流术(CPB)后认知功能障碍(POCD)的作用机制.方法 用老年SD雄性大鼠构建CPB诱导POCD模型,并通过使用原代海马神经元(PHN)诱导体外缺氧/复氧(H/R)模型,再以低剂量七氟醚干预,通过流式细胞术、CCK-8、台盼蓝染色、Western blot等方法检测海马神经元增殖与凋亡和相关蛋白表达情况.结果 CPB损害了大鼠认知功能并诱导海马神经元凋亡,可通过低剂量七氟醚预处理减轻海马神经元凋亡.CPB诱导POCD大鼠海马组织中PI3K/AKT信号通路被抑制,低剂量七氟醚可逆转该信号通路的抑制作用.PI3K/AKT抑制剂(LY294002)可逆转低剂量七氟醚对CPB诱导POCD大鼠的保护作用.体外结果显示,H/R处理可诱导PHN细胞凋亡并抑制其细胞活力,而低剂量七氟醚提高了PHN细胞活力,且LY294002逆转了低剂量七氟醚对H/R诱导PHN细胞凋亡的改善作用.结论 低剂量七氟醚通过激活PI3K/AKT信号通路抑制海马神经元凋亡,从而减轻CPB诱导的POCD.
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文献信息
篇名 低剂量七氟醚调节海马神经元凋亡、减轻心肺转流术后认知功能障碍的机制研究
来源期刊 临床误诊误治 学科 医学
关键词 七氟醚 心肺转流术 认知功能障碍 海马 神经元 凋亡 PI3K/AKT
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 103-111
页数 9页 分类号 R614
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-3429.2022.01.024
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研究主题发展历程
节点文献
七氟醚
心肺转流术
认知功能障碍
海马
神经元
凋亡
PI3K/AKT
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床误诊误治
月刊
1002-3429
13-1105/R
大16开
河北省石家庄中山西路398号
18-46
1985
chi
出版文献量(篇)
15612
总下载数(次)
13
总被引数(次)
42715
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
新疆维吾尔自治区自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导