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摘要:
目的 探讨蜂毒肽对非小细胞肺癌转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路的调控作用及对TGF-β1诱导的上皮-间质转化(EMT)进程的影响.方法 通过外源性TGF-β1刺激构建非小细胞肺癌A549细胞EMT模型,将细胞分为对照组、TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1)、蜂毒肽组(加入2.5 mg/L蜂毒肽)、蜂毒肽+TGF-β1组(加入2μg/L TGF-β1和2.5 mg/L蜂毒肽).采用免疫印迹及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验检测各组细胞EMT标志蛋白钙黏附蛋白E、N-钙黏蛋白、波形蛋白及mRNA表达情况;同时检测各组细胞中Smad2、p-Smad2蛋白表达情况,分析蜂毒肽对非小细胞肺癌TGF-β/SMAD信号通路的影响.采用免疫荧光实验检测对照组及蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体及TGF-βⅡ受体表达情况,同时采用Transwell实验检测两组细胞迁移、侵袭能力.结果 ①与对照组相比,TGF-β1组钙黏附蛋白E mRNA及蛋白表达水平明显降低,N-钙黏蛋白mRNA及蛋白与波形蛋白mRNA及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05).蜂毒肽+TGF-β1组钙黏附蛋白EmRNA及蛋白表达水平明显优于TGF-β1组,且N-钙黏蛋白mRNA、蛋白以及波形蛋白mRNA、蛋白表达水平低于TGF-β1组(均P<0.05).②对照组和蜂毒肽组细胞中TGF-βⅠ受体表达比较,差异无统计学意义(P>0.05),蜂毒肽组中TGF-βⅡ受体含量明显少于对照组.③Transwell实验结果显示,TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显优于对照组,蜂毒肽+TGF-β1组细胞迁移、侵袭能力明显劣于TGF-β1组细胞(均P<0.05).结论 蜂毒肽可通过抑制TGF-β/SMAD信号通路抑制Smad2磷酸化,下调TGF-β Ⅱ受体分布,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、迁移,抑制TGF-β1诱导的肺癌细胞EM T进程.
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文献信息
篇名 蜂毒肽通过转化生长因子β/SMAD信号通路调控非小细胞肺癌的上皮-间质转化进程
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 蜂毒肽 非小细胞肺癌 转化生长因子β/SMAD 转化生长因子βⅠ/Ⅱ受体 上皮-间质转化
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究|Basic Medical Research
研究方向 页码范围 21-27
页数 7页 分类号 R-33
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2022.01.005
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研究主题发展历程
节点文献
蜂毒肽
非小细胞肺癌
转化生长因子β/SMAD
转化生长因子βⅠ/Ⅱ受体
上皮-间质转化
研究起点
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西部医学
月刊
1672-3511
51-1654/R
大16开
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62-243
2003
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