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P22phox通过调节KLF4的表达对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的作用
P22phox通过调节KLF4的表达对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的作用
作者:
古丽那扎尔
李倩
米娜瓦尔·胡加艾合买提
吴雷琪
阿加尔古丽·依米提
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缺氧
肺动脉平滑肌细胞
P22phox
KLF4
摘要:
目的 探讨P22phox对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)的作用及其可能的作用机制.方法 体外常氧或者缺氧培养HPASMCs,将HPASMCs随机分为空白对照组、si-NC+oe-NC组、si-P22phox+oe-NC组和si-P22phox+oe-KLF4组,按照分组进行细胞转染,随后进行缺氧培养.CCK-8实验检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot检测细胞P22phox和KLF4的表达.结果 与常氧组相比,缺氧组细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高,P22phox和KLF4 mRNA表达以及P22phox和KLF4蛋白表达显著升高(均P<0.05).与空白对照组相比,si-NC+oe-NC组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);与si-NC+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-NC组细胞P22phox和KLF4 mRNA表达显著降低,P22phox和KLF4蛋白表达显著降低,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著降低(均P<0.05);与si-P22phox+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-KLF4组细胞P22phox mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),KLF4 mRNA和蛋白表达显著升高,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高(均P<0.05).结论 P22phox通过上调KLF4的表达,促进缺氧诱导的HPASMCs增殖和迁移.
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篇名
P22phox通过调节KLF4的表达对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的作用
来源期刊
西部医学
学科
医学
关键词
缺氧
肺动脉平滑肌细胞
P22phox
KLF4
年,卷(期)
2022,(1)
所属期刊栏目
基础医学研究|Basic Medical Research
研究方向
页码范围
33-39
页数
7页
分类号
R543.2
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-3511.2022.01.007
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(0)
共引文献
(0)
参考文献
(0)
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同被引文献
(0)
二级引证文献
(0)
2022(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
缺氧
肺动脉平滑肌细胞
P22phox
KLF4
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部医学
主办单位:
四川
出版周期:
月刊
ISSN:
1672-3511
CN:
51-1654/R
开本:
大16开
出版地:
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
邮发代号:
62-243
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
11853
总下载数(次)
7
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新疆维吾尔自治区自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:
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