基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨P22phox对缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)的作用及其可能的作用机制.方法 体外常氧或者缺氧培养HPASMCs,将HPASMCs随机分为空白对照组、si-NC+oe-NC组、si-P22phox+oe-NC组和si-P22phox+oe-KLF4组,按照分组进行细胞转染,随后进行缺氧培养.CCK-8实验检测细胞活力;EdU实验检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞迁移;qRT-PCR和Western blot检测细胞P22phox和KLF4的表达.结果 与常氧组相比,缺氧组细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高,P22phox和KLF4 mRNA表达以及P22phox和KLF4蛋白表达显著升高(均P<0.05).与空白对照组相比,si-NC+oe-NC组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);与si-NC+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-NC组细胞P22phox和KLF4 mRNA表达显著降低,P22phox和KLF4蛋白表达显著降低,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著降低(均P<0.05);与si-P22phox+oe-NC组相比,si-P22phox+oe-KLF4组细胞P22phox mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),KLF4 mRNA和蛋白表达显著升高,细胞活力、EdU+细胞数、划痕愈合率和迁移细胞数显著升高(均P<0.05).结论 P22phox通过上调KLF4的表达,促进缺氧诱导的HPASMCs增殖和迁移.
推荐文章
L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡
精氨酸/药理学
肺动脉
低氧
凋亡
肌,平滑,血管/药物作用
一氧化碳调节低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡
一氧化碳/药理学
肺动脉
细胞低氧
凋亡
肌,平滑,血管/生理学
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 P22phox通过调节KLF4的表达对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的作用
来源期刊 西部医学 学科 医学
关键词 缺氧 肺动脉平滑肌细胞 P22phox KLF4
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究|Basic Medical Research
研究方向 页码范围 33-39
页数 7页 分类号 R543.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-3511.2022.01.007
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2022(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
缺氧
肺动脉平滑肌细胞
P22phox
KLF4
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西部医学
月刊
1672-3511
51-1654/R
大16开
成都市武候区浆洗街8号国嘉南苑10F-6号
62-243
2003
chi
出版文献量(篇)
11853
总下载数(次)
7
总被引数(次)
54240
相关基金
新疆维吾尔自治区自然科学基金
英文译名:
官方网址:
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导