白花蛇舌草乙醇提取物调控DDR1对大鼠肝癌细胞增殖的影响

• 作者: 吴元芳 张陈丽 张芹
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 肝肿瘤 原发性肝癌 白花蛇舌草乙醇提取物 细胞增殖 盘状结构域受体1
• 年，卷（期）: 2022,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 51-54
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2022.04.011

摘要

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对大鼠肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 选取Wistar大鼠82只,采用小剂量二乙基亚硝铵(DEN)构建大鼠肝癌模型,在动物造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各20只.造模成功后1 d,模型组给予乙醇提取物溶剂1 mL/(100 g·d)灌胃处理8周,后三组分别给予90、180、360 mg/(kg·d)白花蛇舌草乙醇提取物灌胃处理8周.观察各组大鼠一般情况;常规检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用HE染色观察各组大鼠肝脏组织形态学变化;采用免疫组化染色法测算各组大鼠肝组织PCNA阳性细胞表达率;采用Western blotting法检测各组大鼠肝组织PI3K、Akt和DDR1蛋白.结果 模型组大鼠精神表现萎靡、毛发散乱,饮食量降低,低、中、高剂量组大鼠上述状态得到一定的改善.与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠ALT和AST水平降低(P<0.05或<0.01).HE染色显示模型组大鼠肝组织多处坏死,伴有明显的形态异常;低、中、高剂量组大鼠肝组织坏死减轻,细胞变性程度减轻.与模型组相比,低、中、高剂量组PCNA阳性细胞率降低,PI3K、Akt、DDR1蛋白表达降低(P<0.05或<0.01).结论 白花蛇舌草乙醇提取物能够抑制大鼠肝癌细胞增殖,其机制可能与下调DDR1表达,抑制PI3K/Akt信号通路有关.