消痈乳康方通过调控JAK2/STAT3通路抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制研究

• 作者: 唐众 凌洁 黄维芳
• 来源期刊: 现代中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 消痈乳康方 乳腺癌 JAK2/STAT3信号通路 恶性生物学行为 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 168-173
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8849.2022.02.004

摘要

目的 基于调控Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)通路探讨消痈乳康方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法 实验分为空白对照组、消痈乳康方低浓度组、消痈乳康方中浓度组、消痈乳康方高浓度组,采用CCK8法检测细胞增殖情况,采用流式法检测细胞凋亡情况,采用插入式细胞穿透(Transwell)法检测细胞侵袭能力,采用RT-PCR技术检测细胞中JAK2/STAT3通路关键蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA表达情况,采用Western blot法检测细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达情况.结果 消痈乳康方各浓度组处理MCF-7细胞24 h、48 h、72 h后细胞抑制率和培养24 h后细胞凋亡率均明显高于空白对照组(P均<0.05),且消痈乳康方低、中、高浓度组细胞抑制率和细胞凋亡率逐渐增高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).培养24 h后,消痈乳康方各浓度组细胞穿膜数均明显少于空白对照组(P均<0.05),且消痈乳康方低、中、高浓度组细胞穿膜数逐渐减少,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).培养48 h后,消痈乳康方低、中、高浓度组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白相对表达量均明显低于空白对照组(P均<0.05),且消痈乳康方低、中、高浓度组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白相对表达量逐渐降低,组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 消痈乳康方能够有效抑制MCF-7细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.