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摘要:
背景:肥胖发生率逐渐攀升,易引起多种继发性疾病,对此,学者们提出众多减肥干预策略,其中运动干预或/和低氧暴露对肥胖防治具有较好的效果.目的:探讨低氧运动对肥胖大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptorα,PPARα)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)/脂素1表达的影响.方法:构建营养性肥胖大鼠模型,建模后随机分为常氧安静组和运动组、体积分数16.3%低氧安静组和运动组、13.3%低氧安静组和运动组,继续高脂饲养,运动组进行8周耐力运动,20 m/min,40 min/d,每周5 d.末次运动24 h后麻醉处死大鼠并采样,Western blot及免疫组化测定大鼠骨骼肌PGC-1α、PPARα以及脂素1蛋白表达水平.结果 与结论:①7周高脂膳食诱导营养性肥胖大鼠模型建立;②与常氧安静组相比,常氧运动组、16.3%低氧运动组及13.3%低氧运动组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05-0.01);与16.3%低氧安静组相比,16.3%低氧运动组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与13.3%低氧运动组相比,常氧运动组、16.3%低氧安静组、13.3%低氧安静组大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05-0.01);③与常氧安静组相比,常氧运动组、13.3%低氧安静组和运动组大鼠骨骼肌PPARα蛋白表达水平显著升高(P<0.05-0.01);与13.3%低氧运动组相比,16.3%低氧安静组和运动组大鼠骨骼肌PPARα蛋白表达水平显著降低(P<0.05);④与常氧安静组相比,其他5组大鼠骨骼肌脂素1蛋白表达水平均有所降低,其中13.3%低氧运动组降低最为显著(P<0.05);⑤提示低氧运动可引起肥胖大鼠骨骼肌PGC-1α、PPARα蛋白表达增加,下调脂素1蛋白表达,促进骨骼肌脂肪酸氧化代谢,从而有利于改善肥胖大鼠骨骼肌的能量代谢.
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文献信息
篇名 低氧运动干预营养性肥胖模型大鼠骨骼肌能量代谢的变化
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 低氧运动 肥胖 PGC-1α PPARα 脂素1 骨骼肌 大鼠
年,卷(期) 2022,(29) 所属期刊栏目 组织构建实验造模|Experimental modeling in tissue construction
研究方向 页码范围 4598-4604
页数 7页 分类号 R459.9|R87|R318
字数 语种 中文
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中国组织工程研究
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2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
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