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罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究
罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究
作者:
孙海贝
包伊特格乐
张默函
原文服务方:
天津医药
糖尿病
肌,平滑
胃
肌收缩
连接蛋白43
蛋白激酶Cα
大鼠,Sprague-Dawley
罗替加肽
摘要:
目的 探讨罗替加肽对糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的影响及机制。方法 以链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组和模型组。离体肌条实验观察罗替加肽处理前后2组大鼠胃平滑肌自主收缩运动的变化;Western blot法检测正常对照组、模型组及模型组经罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌组织膜蛋白和浆蛋白中连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKCα)的表达以及膜蛋白中p-Cx43 Ser368及p-PKCα Thr497的表达。结果 与正常对照组比较,模型组胃平滑肌自主收缩运动的振幅和频率均降低(均P<0.05)。正常对照组与罗替加肽处理后(正常对照+罗替加肽组)比较胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率无变化;罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率较处理前(模型组)降低(均P<0.05)。与正常对照组比较,模型组膜蛋白Cx43含量增加,浆蛋白Cx43含量降低,Cx43的膜浆比与膜蛋白p-Cx43 Ser368含量均增加(均P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白Cx43含量降低,浆蛋白Cx43含量增加,Cx43的膜浆比降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组膜蛋白PKCα含量降低,浆蛋白PKCα含量增加,PKCα的膜浆比及膜蛋白p-PKCα Thr497含量均降低(P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白p-PKCα Thr497含量增加(P<0.05)。结论 罗替加肽可通过PKCα-Cx43通路下调缝隙连接数量及缝隙连接半通道开放率,抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动。
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文献信息
篇名
罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究
来源期刊
天津医药
学科
关键词
糖尿病
肌,平滑
胃
肌收缩
连接蛋白43
蛋白激酶Cα
大鼠,Sprague-Dawley
罗替加肽
年,卷(期)
2023,(7)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
693-697
页数
4页
分类号
R587.2,R573
字数
语种
中文
DOI
10.11958/20212756
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
版权信息
全文
全文.pdf
引文网络
引文网络
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共引文献
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2023(0)
参考文献(0)
二级参考文献(0)
引证文献(0)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
糖尿病
肌,平滑
胃
肌收缩
连接蛋白43
蛋白激酶Cα
大鼠,Sprague-Dawley
罗替加肽
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
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