电刺激迷走神经对血管壁c-kit+细胞迁移和分化的影响

• 作者: 石柳柳 许振 吴志意 赵金龙 雷佳琦 吴艳
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 迷走神经 电刺激 乙酰胆碱 原癌基因蛋白质类c-kit α7烟碱型乙酰胆碱受体 新生内膜形成 c-kit+细胞
• 年，卷（期）: 2022,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 713-718
• 页数: 5页
• 分类号: R349.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20212823

摘要

目的　观察电刺激迷走神经对颈动脉损伤大鼠血管壁c-kit+细胞迁移和分化的影响。方法　将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、迷走神经刺激组，每组8只。制备SD大鼠左颈总动脉球囊损伤模型后，迷走神经刺激组电刺激左侧迷走神经。通过HE染色及免疫组织化学染色分别观察血管内膜厚度和c-kit+细胞在血管壁中的分布；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6水平。原代培养血管壁c-kit+细胞，分为对照组（不加入乙酰胆碱）、1×10-5 mol/L乙酰胆碱组、1×10-8 mol/L乙酰胆碱组及1×10-5 mol/L乙酰胆碱+α7烟碱样乙酰胆碱受体（α7nAChR）拮抗剂组。Transwell检测细胞迁移能力变化，Western blot检测平滑肌22α（SM22α）蛋白表达。结果　（1）与模型组比较，迷走神经刺激组新生内膜厚度变薄，新生内膜中c-kit+细胞数量减少（P＜0.05），血清TNF-α和IL-6水平也下降（P＜0.01）。（2）乙酰胆碱抑制c-kit+细胞迁移，上调SM22α的表达，α7nAChR拮抗剂可逆转上述效应。结论　迷走神经通过抑制c-kit+细胞迁移并促进其向平滑肌细胞分化而抑制新生内膜形成，其作用机制可能与神经末梢释放的递质乙酰胆碱结合α7nAChR，进而激活抗炎系统有关。