二甲双胍对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的抑制作用及 机制探讨

• 作者: 谭春莲 李晓红 夏国栋 张志红 李晓明
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 二甲双胍 淋巴瘤 大B细胞 弥漫性 AMP活化蛋白激酶类 细胞凋亡 细胞增殖 自噬 信号通路
• 年，卷（期）: 2024,（4）
• 页码范围: 19-23
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20220684

摘要

目的 探讨二甲双胍对人弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)U2932细胞的抑制作用及其相关机制.方法 采用不同浓度二甲双胍作用于体外培养的U2932细胞,分为对照组(0 mmol/L)和二甲双胍实验组(分别为5、10、20、40 mmol/L),分别培养24、48、72 h.通过CCK-8法检测细胞增殖活性改变;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况;Western blot检测AMP活化蛋白激酶(AMPK)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、自噬及凋亡等通路相关蛋白的表达水平.结果 经二甲双胍处理后的U2932细胞存活率较对照组明显下降(P＜0.05).5、10和20 mmol/L二甲双胍组G0/G1期细胞比例均较对照组增加(P＜0.05).20 mmol/L二甲双胍组24 h、48 h、72 h的细胞凋亡比例较对照组增加(P＜0.05).与对照组相比,5、10和20 mmol/L二甲双胍组磷酸化AMP活化蛋白激酶α亚基(p-AMPKα)、P53、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白l轻链3B亚基(LC3B)蛋白表达水平增加,细胞自噬蛋白Beclin1表达水平仅部分增加,Bcl-2、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、CyclinD1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论 二甲双胍能够激活AMPK、凋亡及自噬通路,抑制U2932细胞增殖,促进其凋亡.