一叶萩碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响

• 作者: 张金武 谢丁玲 陈莉
• 来源期刊: 天津医药
• 学科: 其他
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 TLR4/NF-κB通路 一叶萩碱 炎性因子
• 年，卷（期）: 2024,（9）
• 页码范围: 81-86
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20221801

摘要

目的 基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,探讨一叶萩碱(SE)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经功能的影响及相关机制.方法 100只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(CIRI组),SE低、中、高剂量组,每组20只.采用线栓法建立大鼠CIRI模型,建模成功后立即腹腔注射低、中、高剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)的SE,连续3 d,Sham组与CIRI组给予等量生理盐水.术后24、48、72 h,参照Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分;术后72 h,干湿重法测定大鼠脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠脑梗死体积百分比,Western blot检测大鼠脑组织离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞活化和神经元存活情况.结果 与Sham组相比,CIRI组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量升高,脑梗死体积百分比增大,脑组织中TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1、IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平升高(P＜0.05).中、高剂量的SE可降低大鼠CIRI后神经功能缺损评分和损伤后脑组织含水量,降低脑梗死体积百分比及损伤区域TLR4、p-NF-κB p65、Iba-1蛋白表达水平及IL-1β、TNF-α和IL-6水平(P＜0.05).结论 SE可通过抑制TLR4/NF-κB通路激活降低大鼠CIRI后神经炎症反应,发挥脑保护作用.